INFECCIONES CAUSADAS POR EL VIRUS VARICELA-ZOSTER NEONATAL

El virus varicela-zoster (VZ) es un miembro de la familia de los herpesvirus. Existen tres formas de infección por virus varicela-zoster que afectan al recién nacido: teratógena, congénita y posnatal. En la madre la infección suele manifestarse como una varicela típica o en forma ocasional como herpes zoster.

INFECCIÓN POR VIRUS VARICELA-ZOSTER TERATÓGENA

I. Definición. Esta forma se produce cuando la madre ha tenido su primera exposición al virus VZ durante el embarazo. Hay viremia antes de la aparición de la erupción, con probabilidad de que la infección fetal ocurra durante este lapso.

II. Incidencia. Esta forma afortunadamente es rara en los Estados Unidos ya que en ese país más del 95% de las mujeres son inmunes a la varicela (sólo 30 casos informados hasta 1987).

III. Fisiopatología. Es probable que la transmisión del virus ocurra a través de las gotitas de Flügge. El virus se replica en la orofaringe y se produce viremia, con pasaje transplacentario hacia el feto. En casi todos lo casos informados la exposición había ocurrido entre la semana 8 y la semana 20 de la gestación, excepto por un caso de exposición a las 28 semanas. Los defectos son resultado de la replicación viral y de la destrucción del tejido ectodérmico fetal en desarrollo.

IV. Presentación clínica. El examen clínico puede revelar defectos en diferentes órganos, como se describe a continuación.

A. Extremidades. La hipoplasia o la atrofia de una extremidad, la parálisis con atrofia muscular y la hipoplasia o la ausencia de los dedos de las manos son hallazgos frecuentes. Esto es causado por la invasión de los plexos braquiales y lumbares.

B. Ojos. Los hallazgos pueden consistir en microftalmía, coriorretinitis, cataratas, atrofia óptica, síndrome de Horner (ptosis, miosis, enoftalmos).

C. Piel. Se hallan lesiones cutáneas cicatrizales y las secuelas de lesiones cutáneas ampollares infectadas.

D. Sistema nervioso central. Es posible que se observe microcefalia, convulsiones, encefalitis, atrofia cortical y retardo mental.

V. Diagnóstico

A. Prueba FAMA (anticuerpos fluorescentes contra antígenos de membrana).

Esta prueba serológica mide los anticuerpos contra el virus VZ. La persistencia de estos anticuerpos después de los 6-8 meses de vida sugiere una infección intrauterina. Debe correlacionarse con una prueba FAMA materna para documentar una disminución.

B. Anticuerpos de IgM específicos contra el virus VZ. Esto documenta una infección en el lactante.

VI. Manejo

A. Madre. En las mujeres expuestas a una infección por VZ durante el primero o el segundo trimestre del embarazo algunos colegas aconsejan el tratamiento con in-munoglobulina anti-varicela-zoster (VZIG) si los antecedentes de varicela son negativos o inciertos. Esto ayuda a reducir las complicaciones en la madre pero no en el feto. (Véase la posología en el cap. 73.)

B. Lactante. Es necesaria la atención de sostén del lactante ya que en general hay una marcada alteración neurológica. El niño a menudo muere debido a infecciones secundarias. Los niños que sobreviven en general padecen un retardo mental importante e impedimentos neurológicos significativos.

C. Aislamiento. No es necesario el aislamiento.

 

INFECCIÓN POR VIRUS VARICELA-ZOSTER CONGENITA

I. Definición. Esta es la forma de la enfermedad que ocurre cuando una mujer embarazada contrae la varicela durante los últimos 14-21 días del embarazo o durante los primeros días posteriores al parto. En el neonato la enfermedad comienza dentro de los primeros 10 días de vida.

II. Incidencia. Si bien la forma congenita es más común que la forma teratogena, todavía es rara, ya que sólo el 0,7 por mil de las mujeres embarazadas desarrollan la varicela.

III. Fisiopatología. Uno de cuatro neonatos se infecta cuando se produce varicela materna durante las 3 últimas semanas del embarazo. Si el niño nace dentro de los 5 días posteriores a la aparición de la erupción en la madre la enfermedad será más severa, ya que no hay tiempo suficiente para la formación de anticuerpos maternos; la tasa de mortalidad resultante en los lactantes afectados es del 30%. Si la enfermedad materna comienza más de 5 días antes del parto o la enfermedad neonatal aparece durante los primeros cuatro días de vida se produce la transmisión placentaria de anticuerpos y los decesos fetales son poco frecuentes.

IV. Presentación clínica. Puede haber un compromiso sólo leve del neonato, con vesículas en la piel, o pueden verse las siguientes condiciones:

A. Piel. Una erupción centrípeta que se inicia en el tronco y se disemina hacia la cara y el cuero cabelludo sin afectar las extremidades y que comienza como máculas rojas y progresa a vesículas y formación de costras. Las lesiones son más comunes en el área del pañal y los pliegues cutáneos. Puede haber dos o tres lesiones o miles de ellas. Las principales complicaciones son las infecciones secundarias por estafilococos y estreptococos. En un estudio se halló septicemia en menos del 0,5% de los pacientes.

B. Pulmones. Se ve compromiso pulmonar en todos los casos fatales. En general aparece 2-4 días después del comienzo de la erupción pero puede verse hasta 10 días más tarde. Los signos incluyen fiebre, cianosis, rales y hemoptisis. La radiografía de tórax muestra un patrón nodulomiliar difuso, en especial en la región perihiliar.

C. Otros órganos. Puede verse necrosis focal en el hígado, las suprarrenales, el intestino, los ríñones y el timo. Algunas veces se halla glomerulonefritis, miocarditis, encefalitis y ataxia cerebelosa.

V. Diagnóstico

A. Frotis de Tzanck. Este estudio puede demostrar células gigantes multinucleadas con inclusiones intracelulares compatibles con una infección por herpesvirus. El diagnóstico de infección por el virus VZ en general se basa en los hallazgos clínicos solamente y rara vez es necesaria la confirmación de laboratorio.

B. Cultivos. El virus VZ puede aislarse en cultivos de material obtenido de las lesiones vesiculares durante los 3 primeros días de la erupción.

C. Análisis séricos de anticuerpos contra el virus VZ. Las pruebas efectuadas durante los períodos agudo y de convalecencia pueden documentar la resolución de la infección.

VI. Manejo

A. Inmunoglobulina contra el virus varicela-zoster

1. Infección perinatal. Los hijos de las mujeres que desarrollan un infección por virus VZ durante los 5 días previos al parto o 48 horas después de éste deben recibir 125 unidades de VZIG lo antes posible y en no más de 96 horas. Estos lactantes también deben ser colocados en aislamiento respiratorio estricto durante 28 días después de haber recibido la VZIG, ya que el tratamiento puede prolongar el período de incubación. Sin embargo, la VZIG no reduce la tasa de ataque clínico en los neonatos tratados sino que éstos tienden a desarrollar infecciones más leves que los neonatos no tratados.

2. Erupción materna que ocurre más de 5 días antes del parto. Los hijos de las mujeres que desarrollan un erupción más de 5 días antes del parto no requieren VZIG. Se considera que estos niños pueden haber recibido anticuerpos a través de la placenta.

B. En los lactantes severamente afectados puede usarse vidarabina y aciclovir para reducir la posibilidad de diseminación y acortar la duración de las lesiones cutáneas.

C Se emplean antibióticos si se desarrollan infecciones cutáneas bacterianas secundarias.

D. Prueba sérica para anticuerpos contra el virus varicela-zoster. La realización de esta prueba durante los períodos agudo y de convalecencia documenta la resolución de la infección.

INFECCIÓN POR VIRUS VARICELA-ZOSTER POSNATAL

I. Definición. Esta forma de la enfermedad se presenta entre los días 10 y 28 de vida. No representa la infección transplacentaria a partir de la madre.

II. Fisiopatología. La infección por virus VZ posnatal se transmite a través de las goti-tas de Flügge. Es más común que la varicela congenita. En general se trata de una enfermedad leve debido a la protección pasiva conferida por los anticuerpos maternos.

III. Presentación clínica. Se ve la típica erupción de la varicela con diseminación centrípeta, que comienza en el tronco y se disemina hacia la cara y el cuero cabelludo sin afectar las extremidades. Todos los estadios de la erupción pueden aparecer al mismo tiempo, desde máculas rojas a vesículas claras a lesiones con costras. Las complicaciones de esta forma de la enfermedad son raras pero pueden incluir infecciones secundarias y neumonía por varicela.

IV. Diagnóstico. Es igual que para la varicela-zoster congenita.

V. Manejo. Esta forma de la enfermedad en general es leve y la mortalidad es extremadamente rara.

A. Se aconseja la administración de VZIG en los lactantes de menos de 28 semanas de edad gestacional o que pesan 1.000 g o menos, independientemente de los antecedentes maternos. También se la aconseja en el recién nacido prematuro cuya madre no tiene antecedentes de varicela.

B. Los niños de más de 28 semanas de edad gestacional cuya madre es inmune a la enfermedad deben tener anticuerpos transplacentarios suficientes como para protegerlos contra el riesgo de complicaciones.

C. Aislamiento. Los neonatos expuestos deben ser ubicados en aislamiento estricto hasta 10-21 días después del comienzo de la erupción en el caso índice. Los neonatos expuestos que reciben VZIG deben permanecer en aislamiento respiratorio estricto durante 28 días.