HIPOGLICEMIA

Dr. Manuel A. Rodriguez Lanza

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Tirosinemia

Errores Innatos del Metabolismo

Pubertad Precoz

Definición

Todo valor de glicemia por debajo de 40 mg/dl (2,2 mM).

Cerebro utiliza de 5-7 mg/kg de peso/min de glucosa en su metabolismo.

Secuelas

A largo plazo, son neurológicas que causan retraso mental, crisis convulsivas recidivantes y efectos sutiles en la personalidad; esto se caracteriza por atrofia de las circunvoluciones cerebrales, reducción de la mielinización de la sustancia blanca cerebral y atrofia cortical. Esto es mas probable con hipoxia, hipoglicemia prolongada o repetida y en hiperinsulinismo.

Homeóstasis

• En el recién nacido: aumenta glucagon, adrenalina, ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos. La insulina se mantiene en el nivel basal por días. Predomina la neoglucogénesis y la lipólisis.
• En el lactante y el niño: predomina la glucogenolisis y la neoglucogénesis. Adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento, glucagon intervienen en distintos pasos.

Clinica

Sintomas:

1. Por activación del sistema nervioso autónomo y liberación de adrenalina: Ansiedad, perspiración, palpitaciones, taquicardia, palidez, temblor, debilidad, hambre, nauseas, emesis, angina.
2. Por reducción de la utilización cerebral de glucosa (disminución lenta o prolongada): Cefalea, confusión mental, alteraciones visuales, alteraciones orgánicas de la personalidad, dificultad de la concentración, disartria, mirada fija, convulsiones, ataxia, incoordinación, somnolencia, letargia, coma, hemiplejia, afasia, parestesias, mareo, amnesia, postura de decorticación.

• En el recién nacido: generalmente asintomático.
• En el lactante: cianosis, apnea, hipotermia, hipotonía, mala alimentación, letargia, convulsiones.
• Niños mayores: problemas de conducta, mala atención, alteración del apetito, crisis convulsivas.

Clasificación

Neonatal Transitoria:

Enzimas o sustrato insuficiente:

• Pequeño para la edad gestacional.
• Prematurez
• Hermano gemelo de menor peso.
• RN con dificultad respiratoria grave.
• De madre toxémica.

Hiperinsulinemia

• RN de madre diabética
• Eritroblastosis fetal.

Infantil Persistente:

Hiperinsulinemia

• Nesidioblastosis
• Hiperplasia de células beta
• Adenoma de células beta
• S. Beckwith-Wiedemann
• Sensibilidad a la leucina
• Paludismo falciparum

Déficit hormonal

Sutrato limitado

Esnfermedad de depósito de glucógeno

Trastornos de la neoglucogénesis

Otros defectos: galactosemia, intolerancia a la fructosa.

Trastornos del metabolismo de las grasas

Otras Causas

• Intoxicaciones: salicilados, alcohol, hipoglicemiantes, propranolol, quinidina, pentamidina.
• Hepatopatías: Reye, hepatitis, hepatoma, cirrosis.
• Errores innatos del metabolismo.
• Trastornos sistémicos: sepsis, insuficiencia cardiaca, desnutrición, malabsorción, diarreas, shock, quemaduras, post Qx, DM con tratamiento excesivo.

Diagnóstico

• Se solicita Insulina, GH, Cortisol, ACTH, TSH, T4, Cetonas, Acidos Grasos Libres, Alanina.
• Tasa Insulina:Glucosa >0,4 se piensa en hiperinsulinismo.
• Insulina superior de 10-15 microUds/ml.

Tratamiento

Agudo:

Bolus de glucosa de 0,5-1 gr/kg y luego una infusión de 6-8 mg/kg/min de glucosa.

Si es difícil mantener la glucosa elevada:

• Hidrocortisona 5-10 mg/kg/dia c/8 horas o
• Prednisona 1-2 mg/kg/dia c/6-12 horas.

Puede añadirse:

• GH 1 mg/24 horas VIM o
• Glucagon 0,03 mg/kg VEV (max. 1 mg) un sola dosis.

Para hipoglicemia hiperinsulinémica:

Se considera terapia con:

• Diazóxido 10-25 mg/kg/dia c/6 horas o
• Octreotida 20-50 microgrs VSC c/6-12 horas.
• Considerar pancreatectomía subtotal o total.