El 23 de enero de 1991 aparece en el Perú una epidemia de cólera de gran magnitud, la cual en pocos meses se extiende prácticamente a todo el continente. El primer caso en Colombia se detectó en Tumaco, al sur del país, el 10 de marzo de 1992.

Epidemiología

1. Agente: Vibrio cholerae es un bacilo Gram negativo pequeño, curvo, en forma de coma, muy móvil debido aun flagelo polar que posee. Es muy sensible a la acidez y sobrevive a temperaturas entre 22 y 40°C. Lo ideal para su crecimiento es 37.5°C.

Existen tres serogrupos principales de V. cholerae pero sólo el serogrupo 01 puede ocasionar el cólera. Este serogrupo se divide en dos biotipos: Clásico y El Tor, denominado así por una estación de cuarentena en Egipto, donde fue descrito en 1905. Cada uno de los biotipos comparten los serotipos Inaba, Ogawa e Hikojima. La actual epidemia en Colombia y América Latina es producida por el biotipo El Tor, serotipo Inaba, el cual tiene algunas características que lo diferencian del clásico y explican su papel en la actual epidemia, la más importante, su mayor supervivencia en el ambiente, pues persiste por más tiempo en aguas superficiales, aguas de desagüe y en heces, loque explica su mayor diseminación.

La relación infección/enfermedad varía entre 8/1 a 30/1, mientras que la misma relación con el biotipo clásico es de 4/1. Por lo tanto, con El Tor se presentan más casos asintomáticos o leves, lo que por un lado es una ventaja, pero desde el punto de vista epidemiológico representa un problema por el número tan alto de asintomáticos que si bien no enferman, sí excretan la bacteria en las heces. Por último, la letalidad por el biotipo El Tor es menor.

2. Cólera endémico y epidémico: en las áreas endémicas como el subcontinente indio, el cólera permanece confinado, con uno o dos brotes por año, siendo más frecuente en las épocas de lluvias. En estas zonas el cólera es responsable del 5% de todos los casos de diarrea. En cambio, cuando la enfermedad llega por primera vez a una región libre del vibrión, la tasa de ataque es muy alta por el gran número de susceptibles. En estas áreas, luego de los brotes iniciales, la enfermedad tiende a volverse endémica, especialmente si subsisten las malas condiciones de higiene y saneamiento ambiental.

3. Reservorio: se ha considerado al hombre como único reservorio del V. cholerae, aunque actualmente se sospecha de otros reservónos acuáticos como moluscos, cangrejos y ostras, que explicarían los casos esporádicos que se han encontrado en las costas del Golfo de México mucho antes de la actual epidemia.

4. Mecanismos de transmisión: el cólera se transmite por contaminación del agua con heces y vómito de pacientes y portadores y por la ingestión de alimentos contaminados.

Desde los trabajos de Snow se conoce que el agua es el vehículo por excelencia para su transmisión, ya que el Vibrio cholerae sobrevive más en ella que en los alimentos. En el agua de mar puede subsistir hasta 13 días a temperatura ambiente y hasta por 60 días en refrigeración. Los alimentos, especialmente cuando se consumen crudos o un tiempo después de ser cocinados, son otro medio de contagio. Las ostras, camarones, cangrejos figuran como los alimentos más comunes en la diseminación de la enfermedad. La supervivencia de la bacteria en los productos de mar se estima en 2 a 5 días. Las hortalizas, verduras y frutas, especialmente cuando para su riego se emplean aguas contaminadas, son también fuente de infección. Aunque se puede dar la transmisión de persona a persona, epidemiológicamente este mecanismo no es importante. Las moscas parecen tener un papel en la transmisión del cólera al contaminar los alimentos, aunque aún no está plenamente confirmado (Tabla 611).

5. Período de transmisibilidad: sin tratamiento, cerca del 50% de los pacientes excretan el bacilo hasta por 5 días; sin embargo, muchos casos leves o asintomáticos pueden eliminarlo en las heces por períodos de hasta dos semanas en el caso de no recibir antibióticos. El portador crónico es raro.

6. Población susceptible: está constituida por aquellas comunidades carentes de suministro de agua y disposición adecuada de excretas. La mala higiene personal y ambiental, la desnutrición, otras enfermedades subyacentes y la aclorhidria, también favorecen la infección.

7. Tasa de ataque: la tasa de ataque en una epidemia está entre 0.2 y 2% de la población susceptible.

8. Letalidad: ante una comunidad preparada y con tratamiento oportuno, la letalidad no sobrepasa el 1%. Sin tratamiento, sin campañas educativas se ha llegado a observar una letalidad hasta del 50%.

9. Inmunidad: la inmunidad es específica para los serotipos; sin embargo, pueden observarse ataques secundarios 1 a 5 años después de haber sufrido la enfermedad. La protección es dada principalmente por la colonización bacteriana; los anticuerpos vibriocidas se correlacionan con la protección relativa que se observa en áreas de endemia.

Fisiopatogenia

El Vibrio cholerae produce la clásica diarrea enterotoxigénica. Para producir la enfermedad se requiere:

1. Ingestión del vibrión: el cólera se adquiere por agua o alimentos contaminados y se necesita un inoculo relativamente alto, 108 microorganismos, para desencadenar la enfermedad. Esta es al menos una de las causas que explican por qué los niños menores de dos años son menos susceptibles al cólera, pues para adquirir este inoculo deben ingerir un volumen de agua superior a sus necesidades.

2. Sobrepasar la barrera gástrica: el vibrión sobrevive mejor en un pH alcalino. El pH ácido, inferior a 2.4 es vibriocida. Condiciones como la aclorhidria, empleo de antiácidos, gastrectomía, favorecen la infección, por cuanto disminuyen la acidez gástrica. En estos casos el inoculo desencadenante puede ser menor, como 103 microorganismos.

3. Colonizar el intestino delgado: donde encuentra un ambiente alcalino, óptimo para su multiplicación y supervivencia. Llega a la superficie intestinal valiéndose de movimiento dado por su flagelo, su quimiotaxis y gracias a la producción de una enzima, mucinasa, que destruye la capa de moco intestinal. Luego, mediante adhesinas, se fija al borde en cepillo de los enterocitos, en donde la bacteria estimula la secreción de un líquido intestinal alcalino que favorece su crecimiento.

4. Producción de la enterotoxina: la enterotoxina colérica o colerágeno, es una molécula grande, con un peso molecular de 84.000 daltons, compuesta por dos subunidades A y B.

La subunidad A, el fragmento activo de la enterotoxina, está constituida por dos fragmentos A1 y A2. La subunidad B, realmente son 5 subunidades, las cuales se adhieren a un receptor lipídico del epitelio intestinal, el gangliósido GMI, con lo que permite que la subunidad A sea liberada e inyectada a través de la membrana celular.

Una vez dentro de la célula, la subunidad A inicia una serie de fenómenos complejos que en última instancia llevan aun exagerado aumento de la adenilciclasa, lo que a su vez conduce a la acumulación intracelular de adenosina monofosfato cíclico (AMPc), responsable de la secreción neta de cloro, potasio, bicarbonato y agua por los enterocitos de las criptas intestinales. Por el aumento del AMPc se produce también un bloqueo de la absorción neutra del sodio unido al cloro.

Se da entonces una secreción copiosa de líquido isotónico desde la célula y el espacio extracelular hacia la luz intestinal, de tal magnitud que sobrepasa la capacidad de absorción del colon y es justamente lo que explica la catástrofe hidroelectrolítica de esta enfermedad, que lleva al paciente, en pocas horas, al choque hipovolémico, acidosis metabólica e hipokalemia severa.

Como consecuencia de los vómitos, anorexia y metabolismo aumentado, puede aparecer también hipoglucemia. No hay invasión de la bacteria a la mucosa; los cambios histopatológicos son mínimos, lo que explica el aspecto de "agua de arroz" de las heces del paciente colérico, pues no contiene proteínas ni células sanguíneas.